الثورة – ترجمة ميساء وسوف:
يلقي بحث جديد نُشر في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم الضوء على المسارات التي تؤدي إلى تلف الأعضاء والوفاة لدى مرضى كوفيد-19 الشديد، ويساعد في تفسير سبب تعرض الناجين من المرض لمضاعفات طويلة الأمد.
وقال المؤلف المشارك الرئيسي أفشين بهشتي، أستاذ الجراحة في كلية الطب بجامعة بيتسبرغ والمدير المساعد لمعهد ماكجوان للطب التجديدي: “تحل دراستنا بعض الأسئلة التي طال أمدها والتي لم تتم الإجابة عليها حول كيفية تأثير فيروس سارس-كوف-2 على الجسم”.
وأضاف: “تشير النتائج إلى طرق جديدة لتطوير علاجات لمنع أو تخفيف نتائج كوفيد-19 الشديدة وربما تقليل خطر الإصابة بكوفيد لفترة طويلة”.
لإجراء الدراسة، جمع بهشتي، الذي يرأس فريق البحث الدولي لكوفيد-19 (COV-IRT)، مجموعة متعددة المؤسسات، بما في ذلك باحثين من عدة جامعات.
وبتحليل التعبير الجيني في عينات مسحات الأنف من مرضى مصابين بكوفيد-19 الشديد مقارنة بتلك المأخوذة من أشخاص أصحاء، وجد الباحثون أن فيروس سارس-كوف-2 يعطل التفاعلات الأساسية في الميتوكوندريا، مصانع إنتاج الطاقة في الخلية. ويؤدي الضغط على الميتوكوندريا إلى إطلاق مركبات تعمل كإشارات خطر، والتي بدورها تعمل على تحفيز أجهزة استشعار مناعية تنشط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS).
إن RAAS عبارة عن شبكة من الهرمونات والبروتينات والإنزيمات الضرورية لتنظيم ضغط الدم ولكنها قد تؤدي إلى سلسلة من الأحداث الضارة بالأعضاء عند الإفراط في تنشيطها.
في حالات كوفيد-19 الشديدة، يؤدي الإفراط في تنشيط RAAS والإجهاد الميتوكوندري إلى تكثيف رد فعل مناعي خارج عن السيطرة يسمى “عاصفة السيتوكين” والتي غالباً ما تُرى في المرضى المصابين بكوفيد-19 الشديد.
تعد هذه الدراسة فريدة من نوعها بين دراسات كوفيد-19، حيث استخدمت تحليلاً شاملاً لعينات التشريح لتحليل أعضاء المرضى الذين ماتوا بسبب المرض.
ووجد الباحثون أن فرط نشاط RAAS وعاصفة السيتوكينات مجتمعين أدى إلى إعصار من الالتهاب الذي أحدث دماراً في العديد من أجهزة الأعضاء، ما أدى إلى قصور القلب وإصابة عضلة القلب والتليف الرئوي وأمراض الكلى المزمنة، وهي كلها حالات شائعة في مرضى كوفيد طويل الأمد.
قال بهشتي، الذي يشغل أيضاً منصب مدير مركز ماكجوان للطب الحيوي الفضائي: “من الجدير بالذكر أننا وجدنا أن تنشيط RAAS تسبب في أضرار جسيمة للغدد الليمفاوية، وهو ما لم يُظهَر من قبل في كوفيد-19. وقد يفسر هذا الخلل المناعي طويل الأمد الذي لوحظ لدى الناجين من كوفيد-19 وقد يساهم في الإصابة بكوفيد لفترة طويلة”.
ومن الممكن أيضاً أن يؤدي تلف الغدد الليمفاوية إلى إضعاف قدرة الجهاز المناعي على اكتشاف الخلايا السرطانية وتدميرها، وهو ما قد يساعد في تفسير الزيادة في حالات الإصابة بالسرطان بعد الوباء.
وبحسب بهشتي، تشير النتائج الجديدة إلى أن استهداف فرط نشاط RAAS ودعم وظيفة الميتوكوندريا يمكن أن يكونا نهجين جديدين لتطوير علاجات لمنع أو تخفيف نتائج كوفيد-19 الشديدة وتقليل خطر الإصابة بكوفيد لفترة طويلة.
المصدر- أوراسيا ريفيو